Genetikai rákos halál
CT-vizsgálattal a tüdődaganatok 70 százaléka korai stádiumban kimutatható A daganatok kialakulása az örökítőanyag meghibásodására vezethető vissza. Ez bekövetkezhet spontán módon is, de különböző rákkeltő hatásoknak - például egyes sugárzásoknak UV-fény, radioaktív sugárzásilletve bizonyos vegyszereknek a cigarettafüstben található policiklusos aromás szénhidrogének - kitéve a DNS különösen sebezhetővé válik a hibákkal - mutációkkal - szemben.
Genetikai rákos halál. A belgyógyászat alapjai 2. | Digitális Tankönyvtár
Nem minden mutáció okoz daganatot: azok a mutációk veszélyesek csak ebből a szempontból, amelyek négy funkcionális fehérjeosztály génjeit érintik: a proto-onkogénekét, a tumor-szuppresszorokét, a DNS-hibajavítókét és az apoptózis-szabályozókét. A proto-onkogének mutációinak hatása A proto-onkogének olyan fehérjék génjei, amelyek normálisan növekedési jeleket fognak fel és közvetítenek a sejtekben.
Ezeknek a géneknek bizonyos mutációi e fehérjék feltétel nélküli aktivációját idézik elő, aminek hatására az érintett sejt a szervezet valódi szándékától függetlenül folyamatosan úgy érzékeli, mintha a növekedési jelzés jelen volna "beragadt gázpedál".
Az aktivált proto-onkogéneket onkogéneknek nevezzük. A tumor-szupresszorok mutációinak hatása A tumor-szuppresszorok vagy daganatelnyomó gének termékei - mint a már említett retinoblasztóma-fehérje és a p53 - normális működésük során féken tartják a sejtosztódást, a sejtciklust hiba esetén leállítják, sőt, a genetikai rákos halál az apoptózis felé irányíthatják.
Míg a proto-onkogének esetében az aktiváló mutációk jelentenek veszélyt, a tumor-szuppresszorok esetében a funkcióvesztéses meghibásodás vagy teljes törlődés az, ami lehetővé teszi a sejt korlátlan szaporodását "elszakadt fékbowden".
- Crijevni paraziták kódja ljudi
- A tüdőrák eredetű halálozási arány ben Magyarországon volt messze a legmagasabb az uniós tagállamok között lakosra 89 halálozás ; ezt követte Lengyelország 70Dánia 69Hollandia 66 és Horvátország Paraziták rendőr dal Karcinogenezis — Wikipédia A belgyógyászat alapjai 2.
A DNS-hibajavító fehérjéket érintő mutációk hatása A tumor-szuppresszorok még működőképes állapotukban is legfeljebb leállítani tudják a sejtciklust, ám az észlelt DNS-hibákat kijavítani nem tudják; ezért a harmadik fehérjecsoport, a DNS-hibajavítók felelnek. Ha a mutációk éppen ezeket teszik tönkre, azzal ördögi kört indítanak be, hiszen ezek híján a további mutációk felhalmozódása sokkal valószínűbbé válik - nincs ugyanis, aki őrizné az őrzőket.
Genetikai rákos halál
Az apoptózist szabályozó fehérjéket érintő mutációk hatása Hasonlóképpen, hiába kiáltanak apoptózisért a javíthatatlan hibát észlelő tumor-szuppresszorok, ha a mutációk már tönkretették az apoptózist végrehajtó fehérjék génjeit, vagy oly mértékben felerősítették az apoptózist gátló jelzéseket, hogy a tumor-szuppresszorok vékony hangja nem hallatszik át a dübörgésen.
Könnyen belátható, hogy a négy közül bármelyik osztályt érinti is az első hiba, az ugrásszerűen megnöveli a további mutációk bekövetkeztének valószínűségét.
Az onkogének aktiválódása felgyorsítja a sejtosztódást, így kevesebb idő marad az esetleges hibák kijavítására; a tumor-szuppresszorok funkciójának kiesése érzéketlenné teszi a sejtet a potenciálisan káros mutációkkal szemben, ezzel eloldozódnak a fékek és kiiktatódnak az ellensúlyok; és így tovább.
A sejtek rosszindulatú elfajulásához egymást követő mutáció szükséges A ma elfogadott nézet szerint a rosszindulatú sejtviselkedés kialakulásához egymást követő mutáció szükséges.
Ennyi mutáció beszerzése talán valószínűtlennek tűnhet, de csak addig, amíg végig nem gondoljuk, hogy a mutációkat - hiszen azok az örökítőanyag hibái - a sejt osztódásai során valamennyi utódjának továbbadja.
Genetikai rákos halál, A belgyógyászat alapjai 2. | Digitális Tankönyvtár
Ráadásul ezek a hibás sejtek rendszerint gyorsabban is osztódnak, mint egészséges társaik. Az első hiba után tehát kifejlődik egy intenzíven szaporodó sejtpopuláció, melynek minden tagja hordozza a hibát, és fokozott eséllyel szerez be egy másodikat.
A kettősen hibás sejtek még gyorsabban szaporodnak, így még könnyebben szereznek be további mutációt… A daganatkeletkezés tehát a sejtek szintjén zajló mikroevolúciós folyamat, melyben az egyre rosszindulatúbb sejtek egyre nagyobb szaporodási előnyt élveznek - a teljes szervezet kárára. A rák kialakulása és a sejtciklus zavarai A rák kialakulása minden esetben az örökítőanyagot DNS-t érintő mutációk felhalmozódásának köszönhető.
Rák (betegség)
Nem minden mutáció okoz azonban daganatot, csak azok, amelyek bizonyos szabályozófehérjék működését érintik. A rákos elváltozások kialakulásához általában öt-hat egymást követő mutáció szükséges. Bővebben a mutációk kialakulásáról: Hogyan alakulnak ki szervezetünkben a mutációk?
A rák kialakulására jellemző, hogy a mutációk következtében hibásan zajlik le a sejtosztódás folyamata, vagyis a sejtciklus. Ennek során többféle probléma léphet fel: károsodik vagy hibásan másolódik le a DNS, illetve hibásan válnak szét az örökítőanyagot hordozó kromoszómák. Bővebben a genetikai rákos halál A sejtosztódás folyamata és a sejtciklus részei Ezeket a problémákat a sejtciklus helmintojások és protozoonok pontjai hivatottak kiküszöbölni azáltal, hogy leállítják a sejtciklust addig, amíg a hibák kijavításra kerülnek, vagy ha ez nem lehetséges, öngyilkosságra késztetik a sejtet programozott sejthalál vagy apoptózis.
Ha azonban egyik sem következik be, akkor genetikai rákos halál elfajulás jöhet létre: a sejt irányíthatatlan módon osztódni kezd, a hibás utasítások pedig minden utódsejtbe bejutnak.
Az eredeti hibás sejtből így egy tumoros sejtvonal alakul ki, amely halhatatlanná vált. Bővebben a sejtciklus ellenőrzési pontjairól: Mit tesz a sejt annak érdekében, hogy ne alakulhasson ki a rák? Daganatot négyféle, a fentebb már említett szabályozófehérjéket érintő gén mutációja okozhat: ezek a fehérjék a sejtek növekedését és osztódását szabályozzák.
Amikor felborul a sejtciklus egyensúlya: hogyan alakulnak ki a daganatok?
A daganatkialakulás szempontjából érintett gének a proto-onkogének, a tumor-szuppresszorok, a DNS-hibajavítók és az apoptózis-szabályozók.
Bővebben a szabályozófehérjék génjeit érintő mutációkról Rák az őssejtekből is kialakulhat.
Bár korábban úgy gondolták, hogy a daganatok a véglegesen elkötelezett sejtekből fejlődnek az elköteleződés "visszaprogramozódásával", a kutatók ma már inkább úgy vélik, hogy számos daganat kiindulópontjául a sejtciklust csak átmenetileg elhagyó, de abba bármikor könnyen visszabillenthető őssejtek szolgálnak. Felhívjuk a figyelmét, hogy anyagaink tájékoztató és ismeretterjesztő jellegűek, így nem adhatnak választ minden olyan kérdésre, amely egy adott betegséggel vagy más témával kapcsolatban felmerülhet, és főképp nem pótolhatják az orvosokkal, gyógyszerészekkel vagy más egészségügyi szakemberekkel való személyes találkozást, beszélgetést és gondos kivizsgálást.
Legfrissebb anyagaink: Miben különböznek a vastagbélrák korai és előrehaladottabb stádiumainak tünetei? Miben térnek el leginkább a végbélrák és a vastagbélrák tünetei?
